Киста шейного отдела спинного мозга
Четверг, 24.07.2014, 18:45
Мой сайт ГлавнаяРегистрацияВход
Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 2
Статистика

Онлайн всего: 0
Гостей: 0
Пользователей: 0
Форма входа
  
Главная » 2013 » Июль » 24 » Киста шейного отдела спинного мозга
01:23
 

Киста шейного отдела спинного мозга

киста шейного отдела спинного мозга

Опубликовал 29.05.2013 | Автор admin вегетативные функции спинного мозга

Подскажите пожалуйста [Архив] — форум для призывников

Выполнена МРТ головного мозга по стандартной методике.

Визуализируется расширение субарахноидальных щелей с содержанием избыточного количества

ликвора в лобно-теменных и височных областях с обеих сторон. Гирусный рисунок деформирован,

углублен. Видимых очаговых изменений в веществе головного мозга не определяется.Срединные

структуры не смещены. Желудочковая система не расширена. Нарушения ликвородинамики не

выявлено.

Заключение: МРТ-данных за наличие объёмных образований головного мозга не получено. Наружняя гидроцефалия.

Интрамедуллярно на уровне С6-С7 определяется полостное жидкосодержащее образование,

конусовидно суживающееся с обеих сторон, размерами 13 х 4,5 мм. Спинной мозг веретенообразно

Источник: http://www.prizyvnik.info/forum/archive/index.php/t-52383.html

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Кисты спинного и головного мозга

Кисты спинного и головного мозга

Киста мозга — заполненная жидкостью полость, образовавшаяся вследствие болезни в спинном мозге (например, сирин-гомиелия) или в стволе головного мозга (например, сирингобуль-бия).

Кисты спинного и головного мозга редки. Примерно в половине случаев они бывают врожденными, но по непонятным причинам увеличиваются в подростковом периоде или в возрасте около 20 лет. Часто у детей с врожденными кистами отмечаются также дефекты развития других систем (например, костной системы). Наиболее распространенной причиной образования кисты у взрослого человека является травма или опухоль.

Симптомы

Киста. растущая в спинном мозге, сдавливает его изнутри. Хотя чаще кисты появляются в шейном отделе, они могут возникать в любом месте спинного мозга и обычно растут вдоль него. Как правило, страдают нервные клетки, воспринимающие боль и изменения температуры. У людей с таким повреждением нередки порезы и ожоги, поскольку их пальцы не чувствуют боль или высокую температуру. По мере того как киста растет, она начинает вызывать спастичность (напряженность) и слабость, поначалу в ногах. Постепенно мышцы, управляемые пострадавшим отделом спинного мозга, атрофируются.

Диагностика и лечение

Врач подозревает кисту спинного мозга, если у ребенка или подростка развиваются описанные выше симптомы. Выявить кисту (или опухоль, если она имеется) позволяет магнитно-резонансная томография (МРТ). Если МРТ недоступна, врач может поставить диагноз на основании миелографии и компьютерной томографии (КТ).

Нейрохирург иногда дренирует кисту спинного мозга, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение, но операция не всегда исправляет возникшие нарушения. Даже если она прошла успешно, тяжелое повреждение нервной системы может оказаться необратимым.

Источник: http://www.tasmed.ru/diseases/diseases_endokrinnoj_systems/index_tplid25_recid699.html

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Киста шишковидной железы, гидроцефалия+гидромиелия шейного отдела спинного мозга | 1 ответов, 0 комментариев. | Консультация-форум «Неврология и нейрохирургия, Невролог (невропатолог)»

КИСТА ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ГИДРОЦЕФАЛИЯ+ГИДРОМИЕЛИЯ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА

ранее перенесенные болезни:

1) родовая травма — щепцовая 1981 год

2) 2 раза разбита голова (лоб и темя) 1988 год и 1994 год

3) подвывих С2-С7- была вытяжка, воротник и операция по удалению нервов. 1998 год

Симптомы болезни:

1) сильнейшее головокружение (особенно в горизонтальном положении)

2) ухудшение зрения

3) слабость

4) отнимаются обе руки и тяжело стало ходить

5) практически отказ от еды ( после еды состояние ухадшается и начинает рвать)

6) глотательный рефлекс ухудшился.

7) не прекращающиеся головные боли

Вообщем-то все это возникло 2 недели назад на фоне стресса. До этого (сразу после травмы 1998 года) были непрекращающиеся головные боли и только временами отнимались руки.

МР-исследование шейного отдела позвоночника

На полученных МР-томограммах определяется снижение интенсивности сигнала от структур межпозвонкового диска С4 на Т2ВИ (дегидратация )

Шейный лордоз практически отсутствует

Контуры позвонков в зоне исследования деформированы краевыми костными разрастаниями

Явление артроза унковербальных сочленений С5-С6

Межпозвонковые диски в просвет спинномозгового канала не выстоят

В центральных отделах спинного мозга на уровне С6 определяется веретенообразной формы образование, размером 2,8х2,2х10 с МР-хфрактеристиками кисты

Субарахноидальное спинальное пространство не расширенно, свободно. Дополнительных образований в просвете спинномозгового канала не выявлено.

Паравертебральные мягкие ткани не изменены. Костно-деструктивных ихменений не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: гидромиелия шейного отдела спинного мозга. Остеохондроз шейного отдела позвоночника

МР-исследование головного мозга + ангиография

На полученных МР-томограммах срединные структуры не смещены.

Боковые желудочки симметрично расширены. Индекс боковых желудочков равен 3,9 ( при норме более 4). Поперечный размер 3 желудочка 6,8 мм (при возрастной норме до 7 мм). 4 желудочек не изменен

Очагов паталогически измененного сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Субарахноидальные пространства конвекситальных отделов больших полушарий головного мозга значительно расширены, свободны

Сильвиевы щели симметричны, не расширены.

В пинеальной области определяется округлое образование, размерами 6,8х4,2х5,0 мм, с четким наружным контуром и МР-характеристиками кисты

Мозолистое тело обычно сформировано.

Селлярная область без патологических изменений. Гипофиз расположен интрасселярно, в размерах не увеличен (высота до 6,5 мм). Структура его однородна. Воронка не отклонена.

Краниовертебральный переход без особенностей.

Придаточные пазухи носа, ячейки сосцевидных отростков воздушны

При исследовании в режиме МР-ангиографии (3D TOF) сосудистых мальформаций, аневризматических расширений и клинически значимых стенозов интракраниальных артерий не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: умеренно выраженная сообщающаяся гидроцефалия. Киста шишковидной железы.

Лечение — Бетасерк — 2 раза в день после еды, Актовегин 1 раз в день.

Помогите пожалуйста расшифровать поставленные диагнозы и описания. Врачи расходятся во мнениях (одни говорят, что ерунда, другие, что нужна срочная операция).

Источник: http://www.consmed.ru/nevrolog/view/333792

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Аномалия Арнольда-Киари. Отделение нейрохирургии РНЦХ РАМН

Аномалия Арнольда-Киари – это врожденная патология развития ромбовидного мозга, проявляющаяся несоответствием размеров задней черепной ямки (ЗЧЯ) и мозговых структур находящихся в этой области, что приводит к опущению ствола головного мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлению их на этом уровне.

Частота этого заболевания составляет от 3.3 до 8.2 наблюдений на 100000 населения.

До настоящего времени патогенез заболевания окончательно не установлен. По всей вероятности, этих патогенетических факторов три: первый — наследственно обусловленные врожденные остеоневропатии,второй — травматические повреждения клиновидно-решетчатой и клиновидно-затылочной части ската вследствие родовой травмы, третий — гидродинамический удар ликвора в стенки центрального канала спинного мозга.

В 1891 году Киари ( Chiari ) выделил четыре типа аномалии с подробным их представлением. Данной классификацией мы пользуемся по настоящее время.

  1. Аномалия Арнольда-Киари I типа представляет собой опущение структур ЗЧЯ в позвоночный канал ниже плоскости большого затылочного отверстия.
  2. При аномалии Арнольда-Киари II типа — происходит каудальная дислокация нижних отделов червя, продолговатого мозга и IV желудочка, нередко развивается гидроцефалия.
  3. Аномалия Арнольда-Киари III типа встречается редко, характеризуется грубым каудальным смещением всех структур задней черепной ямки.
  4. Аномалия Арнольда-Киари IV типа — гипоплазия мозжечка без смещения его вниз.

Аномалии III и IV типов обычно несовместимы с жизнью.

Примерно у 80% пациентов АК сочетается с патологией спинного мозга – сирингомиелией. которая характеризуется образованием в спинном мозге кист, вызывающих прогрессирующую миелопатию. Эти кисты образуются при опущении структур ЗЧЯ и сдавление шейного отдела спинного мозга.

Типичная клиническая картина аномалии Арнольда-Киари характеризуется следующими симптомами :

  • боль в шейно-затылочной области усиливающаяся при кашле, чихании,
  • снижение болевой и температурной чувствительности в верхних конечностях,
  • снижение мышечной силы в верхних конечностях,
  • спастичность верхних и нижних конечностей,
  • обмороки, головокружения,
  • снижение остроты зрения,
  • в более запущенных случаях присоединяются: эпизоды апноэ (короткая остановка дыхания), ослабление глоточного рефлекса, непроизвольные быстрые движения глаз.

Иногда аномалия Киари никак не проявляет себя и выявляется случайно при диагностических процедурах.

В настоящий момент методом выбора при диагностике данной патологии является МРТ головного мозга шейного и грудного отделов спинного мозга (для исключения сирингомиелии).

Рисунок 1. На левом снимке представлена МР картина Аномалии Арнольда-Киари I типа — опущение миндалин мозжечка ниже линии Чемберлена (линия проведенная от заднего края затылочного отверстия до твердого неба). Ниже места ущемления визуализируется сирингомиелическая киста. На правом снимке представлен вариант нормы.

Если единственным симптомом заболевания является незначительной интенсивности болевой синдром, для лечения применяется консервативная терапия, которая включает в себя различные схемы с примененим нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 месяцев или наличии у пациента неврологического дефицита (онемение, слабость а конечностях и т.д.) показано проведение операции.

Целью операции является устранение сдавления нервных структур и нормализация тока цереброспинальной жидкости, для чего производится увеличение объема ЗЧЯ. В результате лечения, как правило, уменьшается или исчезает головная боль, частично восстанавливаются чувствительность и двигательные функции.

Источник: http://www.neuro-med.ru/Chiari.htm

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

New Page 1

Сирингомиелическая трансформация спинного

мозга как осложнение межпозвонковой грыжи

А.А.Морозов 1. А.С.Бархатдинов 2

‘Екатеринбургский филиал Всероссийского центра вертеброневрологии при Казанском

государственном медицинском университете, Казань, Татарстан, Россия

Городская клиническая больница №33, Казань, Татарстан, Россия

Термин «киста» спинного мозга принято рассматривать в рамках сирингомиелического поражения спинного мозга. Она формируется вследствие нарушения замыкания медуллярной трубки в период эмбрионального развития с неполным зарастанием дорзального шва и центрального канала спинного мозга. Это ведет к дефектам развития элементов серого вещества спинного и головного мозга [1, З]. Другим механизмом формирования кист спинного мозга является нарушения кровообращения (гематомиелия, инфаркт) в спинальных, а именно в бороздчатых (сулькальных) артериях [2]. Как правило, данные поражения клинически проявляются параличами и сегментарными расстройствами чувствительности.

Нами наблюдалась больная, у которой интрамедуллярная кистозная трансформация спинного мозга явилась следствием компрессионного воздействия межпозвонковой грыжи шейного отдела позвоночника на передние отделы спинного мозга.

Больная А. 47 лет, поступила с жалобами на острые боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в правую верхнюю конечность по наружной поверхности плеча, предплечья, до 1, 2 пальцев кисти. Заболела через две недели после «хлыстовой» травмы шейного отдела, полученной в автодорожной катастрофе. При осмотре: выраженный вертебральный синдром, миофиксация 3 степени, ограничение подвижности в шейных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) — преимущественно наклон в больную сторону, резкая локальная болезненность при пальпации и перкуссии шейных ПДС (С V — VI. С VI — VII ) с иррадиацией в руку, сегментарная гипестезия С6. С7. снижение рефлекса с трехглавой мышцы с легким двигательным дефицитом. Клинически ни проводникового, ни сегментарного неврологического дефекта не выявлялось. На магниторезонансной томограмме (МРТ) шейного отдела позвоночника, сделанной в остром периоде, в диске С VI — VII выявлена заднебоковая грыжа с фораминальным компонентом справа до 5 мм, вертебро-радикулярным конфликтом и воздействи­ем на передние отделы спинного мозга. Чуть ниже, интрамедуллярно, определялась кистозная трансформация спинного мозга (32х6 мм) с атрофией спинного мозга на этом уровне(рис. 1).

Больной проведена комплексная консерватив­ная терапия, включая тракцию шейного отдела позвоночника петлей Глиссона и фиксацию воротником Шанца, сосудистую, дегидротационную, метаболическую и физиотерапию с хорошей положительной динамикой в виде регресса болево­го синдрома и значительного уменьшения вертебрального и экстравертебрального синдромов.

При контрольной МРТ шейного отдела позвоночника, сделанной спустя 2 месяца(рис. 2) отмечена положительная динамика, в виде уменьшения размеров грыжи до 4 мм и уменьшения размеров кисты до 28х3х5 мм.

Подобного рода «сирингомиелическая» киста, как осложнение грыжи межпозвонкового диска, в литературе не описывалась. Бывают сочетания сирингомиелии или остаточных явлений спинального инсульта с грыжей межпозвонкового диска, но этому предшествуют соответствующий анамнез, клиническая картина и динамика. В данном же наблюдении болезнь развилась остро, а провоцирующим фактором послужила «хлыстовая» травма.

Наблюдение еще интересно тем, что при такой «раздутой» кисте центрального канала, вследствие диско-медуллярного конфликта, у больной отсутствовали признаки компрессионно-ишемической миелопатии, адекватной столь грубому поражению: нет ни проводниковых, ни передне-роговых симптомов.

Рис 1. МР томограмма больной А. до лечения: Рис 2. МР томограмма больной А. после лечения:

А — грыжа CVI- VII (5 мм), Б — раздутая киста (32х6 мм) А — грыжа уменьшилась до 4 мм, Б — киста с

атрофией спинного мозга на этом уровне уменьшилась до размеров 28х3х5 мм

Кроме того, адекватная консервативная терапия привела не только к клиническому улучшению, но и к положительной МРТ-динамике.

Видимо имел место преморбидный дефект в области заднего рога С6 -С7 .

Требуется дальнейшее изучение таких осложнений межпозвонковых грыж с привлечением специалистов по магниторезонансной томографии, нейрохирургов, нейротравматологов, детских невропатологов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Борисова Н.А. Валикова И.В. Кучаева Г.А. Сирингомиелия. — М. Медицина, 1989.

2. Скоромец А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга // Руководство для врачей. — С.-Пб. Сотис, 1998.

3. Шамбуров Д.А. Сирингомиелия. — М. 1961.

Источник: http://vertebrolog.web.ur.ru/index/siping.htm

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Интрамедуллярная киста спинного мозга [Архив] — Недуг.Ру

Здравствуйте. Меня зовут Марина. Мне 28 лет. Хочу описать свою проблему подробно. Около пяти лет мучают боли в позвоночнике. Травм не было. Сделала МРТ позвоночника.

ШЕЙНЫЙ И ГРУДНОЙ ОТДЕЛ:

Получены Т1 и Т2-взвешенные изображения шейного и грудного отделов позвоночника в сагиттальной и аксиальной проекциях.

В паравертебральных мягких тканях в пределах зоны сканирования патологических изменений не выявлено.

Шейный лордоз сглажен. Грудной кифоз сохранен.

Края тел позвонков заострены, структура их не изменена. Высота С2-С6, Th5-Th6, Th6-Th7 незначительно снижена, сигнал от них на Т2 ВИ понижен. На уровне Th9-Th10 позвонков интрамедуллярно визуализируется зона гиперинтенсивного на Т2 ВИ и гипоинтенсивного на Т1 ВИ МР сигнала, протяженностью 23 мм и до 2,5 мм шириной. Сигнал от нее близок по характеристикам к ЦСЖ в субарахноидальных пространствах спинного мозга.

В шейном отделе спинного мозга на уровне С6 позвонков определяется линейная зона гиперинтенсивного на Т2 ВИ и изоинтенсивного на Т1 ВИ МР сигнала с неровными нечеткими контурами.

В остальных отделах спинной мозг обычной ширины, контуры его ровные, патологических изменений сигнала от его паренхимы нет.

Миндалины мозжечка виализируются в плоскости большого затылочного отверстия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Начальные дегенеративно-дистрофические изменения шейного и грудного отделов позвоночника. Интрамедуллярная киста на уровне Th9-Th10 позвонков.

Линейный участок глиоза в шейном отделе спинного мозга.

ПОЯСНИЧНЫЙ ОТДЕЛ ПОЗВОНОЧНИКА:

Костной деструкции тел позвонков и дужек не выявлено. Высоты тел позвонков и их структура сохранены, с наличием краевых остеофитов. Видимые элементы дужек без особенностей.

Осевые взаимоотношения: поясничный лордоз выпрямлен.

Высота межпозвонковых дисков снижена, дистрофически понижена интенсивность МР-сигнала дисков L1-2, L4-5, L5-S1.

Имеется эластическая протрузия диска L4-5 до 3 мм от лимбов с гипертрофией задней связки и компрессией передней камеры субарахноидального пространства.

Позвоночный канал на уровне L5 до 12 мм.

Дополнительных образований не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-признаки полисегментарного остеохондроза поясничного отдела, протрузии диска L4-5, физиологически узкий позвоночный канал.

Боли присутствуют практически каждый день. Бывает легкое онемение спины, но чувствительность и двигательные функции не нарушены. Скажите, какой прогноз для моей болезни? Может ли киста в спинном мозге увеличиться, какие последствия? Есть ли профилактика этого заболевания? Я планирую беременность, это возможно? Какой риск?

Источник: http://www.forum.nedug.ru/archive/index.php/t-359919.html?s=cedeacffcc7ecc166f3d2817af94145e

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Киста спинного мозга и беременность | Форум о позвоночнике

Марина08 Новичок

Здравствуйте. Меня зовут Марина. Мне 30 лет. С 23 лет мучили ломящие боли в позвоночнике. Травм не было.

Заключение МРТ позвоночника (март 2005 г.):

ПОЯСНИЧНЫЙ ОТДЕЛ:

МР-признаки полисегментарного остеохондроза поясничного отдела, протрузии диска L4-5 (до 3 мм), физиологически узкий позвоночный канал (на уровне L5 до 12 мм).

ГРУДНОЙ ОТДЕЛ:

киста спинного мозга лечение

МР-признаки межпозвонкового остеохондроза грудного отдела, миелопатия на уровне ТН9-10, с кистозной трансформацией центрального канала.

На фоне этих обследований заключение невропатолога (март 2005 г.): Полисегментарный остеохондроз. Миелопатия на уровне ТН9-10. Кистозная трансформация центрального канала. Протрузии диска L4-5 на фоне физиологически узкого канала позвоночника.

Тогда было назначено лечение: мильгамма, актовегин, никотиновая кислота, прозерин, хондралон.

Облегчения практически не было. Спина болела каждый день. Боли ломящие, откуда-то изнутри, нельзя сказать где именно, потрогать. Бывает легкое онемение спины, но чувствительность не нарушена.

Заключение МРТ (март 2007 г.):

ШЕЙНЫЙ И ГРУДНОЙ ОТДЕЛ:

Начальные дегенеративно-дистрофические изменения шейного и грудного отделов позвоночника. Интрамедуллярная киста на уровне Th9-Th10 позвонков (протяженностью 23 мм и до 2,5 мм шириной).

Линейный участок глиоза в шейном отделе спинного мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ НЕЙРОХИРУРГА: Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника и спинного мозга с формирующимися сирингомиелитическими полостями в шейном и нижнем грудном отделах спинного мозга.

Лечение: Дона (порошок) 1 р. в день – 40 дней, лирика по 75 мг 2 р. в день – 5 дней.

Врач сказал, что, скорее всего, это у меня врожденное. И очень был удивлен, что я так себя хорошо чувствую (для этой болезни). Сказал, что нужно динамическое наблюдение кисты и что беременность не противопоказана.

Тогда я и узнала последствиях этого заболевания.

В настоящее время я беременна. Срок – 32 недели. Последние 3 недели появились ломящие боли в шее, грудном и поясничном отделе. Но все терпимо. Уже несколько раз была у невропатолога по поводу разрешения беременности (можно ли родить самостоятельно естественным путем или с помощью кесарева сечения). Врач до сих пор однозначно не может дать мне такое заключение. Чисто его мнение: самый щадящий для спины выход – кесарево. Однако такого заключения пока нет. Я нахожусь в «подвешенном» состоянии, ведь срок уже большой, а решение еще не принято.

Я знаю, что мою проблему заочно не решить. Но скажите, известна ли Вам какая-то практика рожавших женщин с таким заболеванием. Может ли мой диагноз быть основанием для назначения кесарева сечения? Я не против кесарева – лишь бы все благополучно разрешилось.

Источник: http://www.medhouse.ru/threads/2708/

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

киста спинного мозга — Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера

киста спинного мозга

Жене зо лет, уже давно беспокоят боли в спине, особенно в грудном и поясничном отделах. Периодически боли отдают в правую ногу, немеют руки и область между лопатками, "колит сердце". Сделали мрт впервые, вот результат:

Область исследования: шейный, грудной и пояснично-крестцовый отделы позвоночника

Исследование проводилось без использования контрастного усиления.

На серии полученных MP-томограмм шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника и соответствующих сегментов спинного мозга выявлена следующая картина:

в шейном отделе отмечается заметное выпрямление физиологического лордоза. Имеются MP-признаки умеренно выраженных дегенеративных изменений межпозвонковых дисков — диффузное снижение интенсивности MP-сигнала в них на Т2-ВИ с некоторым уменьшением высоты, отдельных (С4-5, С5-6) из них, а также — картина унко-вертебрального артроза в нижне-шейном отделе, без существенного сужения межпозвонковых отверстий. На уровнях С4-5 и С5-6 имеется картина задних центральных широких (более 25% периметра дисков) протрузий (менее 3,0 мм) этих дисков, без заметной компрессии дурального мешка. Имеются признаки нестабильности сегментов данного отдела позвоночника. В спинном мозге структурных изменений на исследуемом уровне не выявлено. Структура тел позвонков шейного отдела без патологических изменений, тела позвонков не деформированы. Спинной мозг на этом уровне — без особенностей;

в грудном отделе — на фоне выраженного неструктурного кифотического искривления отмечается картина локального (на уровне от нижнего края Th1 до нижнего края Th4) смещения кпереди спиномозгового ствола с выраженной задней компрессией его (толщина спинного мозга здесь около 2,5 мм), протяженностью около 5,8 см. На указанном уровне имеется картина кистовидного локального расширения заднего пространства дурального мешка, вызывающего вышеуказанные изменения спинного мозга. На Т2-ВИ это расширение характеризуется чуть более интенсивным MP-сигналом, чем ликвор, тогда как на Т1-ВИ оно изоинтенсивно с ликвором. Ниже этого расширения заднее дуральное пространство остается хотя и расширенным, но это расширение менее выражено, и в нем отмечаются пульсовые артефакты в ликворе. Картины задней протрузии дисков этого отдела не выявлено. Слегка утолщены передняя и задняя продольные связки. Структура тел позвонков не изменена;

в пояснично-крестцовом отделе определяются умеренно выраженные дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. Наиболее значительные изменения имеют место на уровне L5-S1, где определяется задняя медианно- парамедианная правосторонняя широкая (более 25 % периметра диска) протрузия (около 3,6 мм) этого диска с незначительной компрессией дурального мешка. Структурные патологические изменения в телах позвонков этого отдела не определяются. Медуллярный конус и корешки конского хвоста – без особенностей.

Заключение: Картина изменений в грудном отделе позвоночника может быть обусловлена протяженной интрадуральной арахноидальной кистой, однако, учитывая, что имеется хотя и незначительное, но различие ее MP-сигнала с ликвором на Т2-ВИ, для исключения интрадурального экстрамедуллярного образования грудного отдела позвоночника, рекомендуется МРТ грудного отдела позвоночника с контрастным усилением.

MP-признаки умеренно выраженных дегенеративных изменений межпозвонковых дисков (остеохондроз) шейного, грудного и пояснично- крестцового отделов позвоночника. Унко-вертебральный артроз шейного отдела позвоночника. Задние протрузии дисков С4-5 и С5-6, а также — L5-S1.

Вопросы:

1 Чем опасна такая киста и от чего она возникает?

2 Какими исследованиями (кроме контраста) еще можно подтвердить,что

это киста, а не опухоль?

3 К какому специалисту обратиться для ее лечения?

4 Что такое унко-вертебральный артроз?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=214798

Кейворд: киста шейного отдела спинного мозга

Травма спинного мозга — Справочник | Т-Я

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание

ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРИ ПСМТ. В проблеме реабилитации больных с повреждением позвоночника и спинного мозга большое место занимает восстановление функций мочеиспускания. Сложность патофизиологических механизмов нейрогенных дисфункций, связанная не только со степенью травмы спинного мозга, уровнем его повреждения, но и с включением многообразных компенсаторных механизмов, обусловила разнообразие проявлений нейрогенных дисфункций мочевого пузыря. Для их диагностики используют наиболее объективные, специфические и по возможности щадящие приемы (выяснение анамнеза, проведение специальных неврологических и урологических исследований).

При изучении анамнеза. особенно у больных, наблюдаемых в позднем периоде травмы, удается получить представление о периоде нейрогенных расстройств, переходе одной формы "нейрогенного" мочевого пузыря в другую самопроизвольно или с помощью определенных восстановительных процедур, проведенных ранее. Эти данные, сопоставленные с длительностью прошедшего после травмы периода, позволяют судить о динамике развития патологического процесса и степени развития компенсаторных реакций. Если больной ощущает облегчение после мочеиспускания, повреждение проводящих путей спинного мозга не может быть полным. Отсутствие позыва на мочеиспускание указывает на заинтересованность афферентных проводящих путей от пузыря к коре полушарий большого мозга. При наличии двигательной дисфункции пузыря без обструктивной уропатии нормальный позыв указывает на повреждение эфферентных проводящих путей к пузырю. Если ощущение самого процесса мочеиспускания сохранено, то пути проведения температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга сохранены. Чувство растяжения мочевого пузыря сохраняется даже при полных повреждениях спинного мозга в крестцовом отделе, благодаря симпатической иннервации, которая распространяется до верхних грудных сегментов.

Императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное поражение верхнего мотонейрона, рефлекторное мочеиспускание (спонтанное внезапное опорожнение) — на полное повреждение верхнего мотонейрона, напряженное мочеиспускание — на поражение нижнего мотонейрона (в этом случае для опорожнения больной натуживается или производит ручное выдавливание).

Парадоксальное прерывание мочеиспускания, т.е. непроизвольное преходящее нарушение торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения, является основанием для предположения, что поражен верхний мотонейрон. Пассивное прерывание мочеиспускания означает повреждение нижнего мотонейрона (если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается).

Выяснив в анамнезе время, прошедшее после травмы, характер ее, характер мочеиспускания (факт рефлекторных выбросов мочи, время их возникновения после травмы, их объем и частота, количество остаточной мочи) и время появления спастичности нижних конечностей, удается получить предварительное представление о степени поражения спинного мозга и форме нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, а затем перейти к дальнейшим специальным исследованиям.

У больных с нарушением мочеиспускания и дефекации необходимо тщательно изучить функции органов тазовой области. При исследовании чувствительности в зоне иннервации крестцовых сегментов следует обращать внимание на чувствительность не только области промежности, но также полового члена и мошонки, что очень часто упускается из виду. Бульбокавернозные и анальные рефлексы указывают на состояние наружного уретрального сфинктера.

Диагноз. Рефлекторная деятельность тазовых органов осуществляется в основном по внутреннему срамному и тазовому нервам. Для определения повреждений рефлекторной дуги, включающей тазовый нерв, может быть использован тест "холодной воды". Он заключается во введении через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды. При поражении верхнего мотонейрона катетер и вода либо только вода с силой выталкиваются через несколько секунд. При поражении нижнего мотонейрона рефлекторный ответ не наблюдается в течение 60 сек.

Для определения повреждения рефлекторной дуги, включающей внутренний срамной нерв, исследуют тонус наружного ректального сфинктера, бульбокавернозный и анальный рефлексы. Если тонус наружного сфинктера и бульбокавернозный рефлекс удовлетворительны, можно предположить, что проводимость по внутреннему срамному и тазовому нервам сохранена. Оценка тонуса ректального и анального сфинктеров, а также бульбокавернозного рефлекса способствует диагностике поражения конуса спинного мозга.

Расслабленный анальный сфинктер указывает на поражение конуса (S3-S5 сегменты), тогда как повышенный тонус сфинктера является признаком его интактности. Оценка силы сокращения сфинктера производится в случае, когда сохранено произвольное сокращение мышц. Анальный (S5 сегмент) и бульбокавернозный (L5-S5 сегмент) рефлексы могут вызываться сжиманием головки полового члена, стимуляцией слизистой оболочки уретры или мочевого пузыря при потягивании катетера. Положительный результат проявляется сокращением наружного сфинктера прямой кишки, ощущаемым пальцем исследователя, введенным в прямую кишку.

Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют трансректальную электрическую стимуляцию. Отсутствие подъема внутрипузырного давления говорит о невозбудимости детрузора под действием электрических стимулов, что наблюдается при грубых дистрофических процессах в мочевомпузыре. Определение степени выраженности указанных дистрофических процессов осуществляют по количеству коллагеновых волокон методом пузырной биопсии.

При значительных нервно-трофических нарушениях в стенке мочевого пузыря и выраженном инфицировании мочевых путей целесообразно использовать более щадящие методы, поскольку о структуре мочевого пузыря, разрастании коллагеновых волокон и степени дисфункции можно судить и косвенно, путем выявления функциональных возможностей мочевого пузыря. С этой целью может быть использована электроцистоманометрия, позволяющая определить высоту пузырного рефлекса, объем мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора.

В комплекс урологических исследований, необходимых для оценки состояния мочевой системы, входят экскреторная урография, ретроградная цистография, цистоманометрия, измерения скорости потока мочи, определение величины сопротивления уретры и сфинктера мочевого пузыря. Полученные в результате указанных исследований данные позволяют сделать вывод о форме нейрогенных расстройств акта мочеиспускания, степени выраженности патологического процесса и сущности компенсаторных реакций, а также о возможностях восстановления нарушенного акта мочеиспускания и рациональности применения того или иного метода лечения.

Лечение. Несмотря на исключительную остроту проблемы нарушения акта мочеиспускания при тяжелых повреждениях спинного мозга, достаточно эффективных патогенетических и физиологических методов борьбы с данными расстройствами пока не существует. Это обусловливает поиски новых методов. Обращено внимание на способность электрического импульсного тока имитировать эффекты нервных импульсов, в результате появились перспективы для разработки метода злектростимуляции мочевого пузыря, обеспечивающего активный произвольно управляемый процесс мочеиспускания.

Топографоанатомическая, физиологическая и иннервационная близость мочевого пузыря к прямой кишке позволяет проводить его опосредованное раздражение через стенку прямой кишки, за счет рефлекторной передачи через общие ганглионарные аппараты тазовой области. Трансректальная электростимуляция (ТРЭС) значительно сокращает сроки выработки пузырного рефлекса при функциональной форме арефлекторного мочевого пузыря. При помощи системы Монро и ее модификаций пузырный рефлекс обычно удается выработать через 6-12 мес. У значительной части больных после ТРЭС пузырный рефлекс возникает в сроки до 1 мес. Однако в тех случаях, когда объем остаточной мочи после одного или двух 10- 14-суточных курсов ТРЭС достаточно большой (более 100 мл), когда электростимуляция в большей степени усиливает сократительную способность сфинктера и в меньшей — детрузора, но сохранена электровозбудимость последнего, возникают прямые показания к оперативному лечению — имплантации радиочастотного стимулирующего устройства для непосредственной электростимуляции мочевого пузыря.

Положительное влияние электростимуляции на функцию мочевого пузыря проявляется как в усилении сократительной способности детрузора, повышении его тонуса, увеличении скорости потока мочи, так и в приобретении способности развивать более длительную фазу изотонического сокращения. Все это координирует рефлекторный акт мочеиспускания, способствует лучшему срабатыванию механизма раскрытия шейки мочевого пузыря. На таком благоприятном фоне включение в ряде случаев вспомогательных сил мочеиспускания — брюшного пресса и внутрибрюшного давления — приводит к полноценному мочеиспусканию.

Показаниями к имплантации электрического стимулирующего устройства для мочевого пузыря служат расстройства акта мочеиспускания, проявляющиеся сохранением остаточной мочи, объем которой превышает 100 мл, и функциональная стадия арефлекторного мочевого пузыря при наличии электрической возбудимости детрузора.

Грубые повреждения спинного мозга и функционирующий надлобковый свищ приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу и формированию вторично сморщенного мочевого пузыря. При этом гибнет мышца мочевого пузыря и электрическая стимуляция его становится бесполезной. В таких случаях появляются показания для илеоцистопластики. Ее производят больным с повреждением спинного мозга, у которых в результате длительного применения эпицистостомической трубки сформировался арефлекторный органический мочевой пузырь объемом 10-15 мл. Подвздошно-кишечная пластика арефлекторного органического пузыря обеспечивает естественное управляемое мочеиспускание, позволяет защитить почки от восходящей инфекции и играет большую роль в реабилитации больных травматической болезнью спинного мозга.

Коррекция нарушений акта дефекации . Раздражение нервномышечных элементов мочевого пузыря при электростимуляции приводит к усилению моторной и электрической активности кишечника. При исследовании механизма этого явления установлено, что наблюдаемый феномен имеет рефлекторную природу и связан с суммацией эффектов раздражения в спинномозговых сегментах. При электрическом раздражении мочевого пузыря происходит рефлекторная активация не только спинномозгового центра мочеиспускания, но и близко расположенного центра дефекации. Более эффективна для восстановления рефлекторного акта дефекации прямая электростимуляция желудочно-кишечного тракта.

При травме спинного мозга нарушается координация моторики кишечника с работой анальных сфинктеров. Повреждение спинного мозга выше уровня центров дефекации приводит к спастическому параличу сфинктеров прямой кишки, способствующему задержанию акта дефекации. При поражении же самих центров возникает вялый паралич сфинктеров, приводящий к недержанию кала.

В результате электростимуляции у больных с травмой нижнегрудного, поясничного отделов спинного мозга и конского хвоста внутриабдоминальное и внутриректальное давление возрастает в среднем до 135,6 см вод.ст. но, в отличие от "высоких" поражений, увеличивается также сопротивление анальных сфинктеров, т.е. создаются более физиологические отношения между давлением в прямой кишке и состоянием ее сфинктеров. Следовательно, обычно после ТРЭС внутрикишечное и внутриабдоминальное давление превалирует над сопротивлением анальных сфинктеров. Такое взаимоотношение давления с сопротивлением сфинктеров и воздействие на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга за счет усиления афферентных влияний из тазовой области при ТРЭС позволяют выработать относительно управляемый акт дефекации у больных с поражением спинного мозга.

Показаниями к электростимуляции являются: ослабление моторноэвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, приводящее к задержке дефекации, и сохранившаяся электровозбудимость кишечника. ТРЭС противопоказана при желудочно-кишечных кровотечениях, некротических дистрофических процессах в желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой недостаточности.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СПИННОГО МОЗГА (ТБСМ) — включает в себя как изменения самого спинного мозга, так и во всем организме. Различают следующие четыре периода ТБСМ спинного мозга (по И.Я.Раздольскому):

1) острый период — охватывает первые 2-3 сут и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока ;

2) ранний период — продолжается последующие 2-3 нед. Неврологически он проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозгу к концу этого периода обычно исчезают;

3) промежуточный период — длится до 2-3 мес. В начале его обычно исчезают явления спинального шока и выявляется истинный характер повреждения спинного мозга;

4) поздний период — начинается с 3-4 мес и продолжается неопределенно долгое время. Неврологически он характеризуется дальнейшим, очень медленным восстановлением функций спинного мозга или автоматизма его отдела, расположенного книзу от уровня полного перерыва. Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, сопровождающихся дополнительным раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

Патоморфология складывается из:

1) травматических некрозов — первичных и вторичных;

2) расстройств крово-и ликвороциркуляции;

3) наличия инородных тел в позвоночном канале.

Первичные некрозы развиваются в спинном мозге на месте приложения силы, при этом размягчение распространяется выше и ниже повреждения на 1-1,5 сегмента. Вторичные некрозы могут возникать в любые сроки и являются следствием расстройств крово- и ликворообращения. Сочетание первичных и вторичных некрозов может выходить далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. В промежуточный период на границе очага размягчения развивается грануляционная ткань. Поздний период характеризуется развитием в очаге повреждения сначала глиального, а затем соединительнотканного рубца, что может привести к сдавлению спинного мозга .

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных иннервационных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой нарушение функции внутренних органов. прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга. Неменьшее значение имеют:

1) денервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга;

2) устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей;

3) формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга;

4) перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т.д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 нед, когда, как правило, выражен спинальный шок. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, денервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет интрамурального нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений. Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т.к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сут после ПСМТ следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом поражении его и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность ТБСМ. Направленность комплексного лечения различна в зависимости от периода ТБСМ, присоединения осложнений, компенсаторных возможностей организма. Фармакотерапию ПСМТ сочетают с физиопроцедурами. подключая их уже в раннем периоде ТБСМ, тогда же осуществляют меры, направленные на коррекцию нарушений функции тазовых органов. предупреждение пролежней. При выявлении компрессии спинного мозга на любом уровне показано ее устранение, что нередко улучшает прогноз течения и исходов ПСМТ.

ТРАНСПОРТИРОВКА ПОСТРАДАВШИХ С ПСМТ (ТП) — осуществляется только на жестких носилках или на различного рода щитах в положении больного на спине или на животе. При повреждении шейного отдела позвоночника в целях иммобилизации применяют специальные шины, в конструкции которых использован принцип вытяжения с помощью петли Глиссона. При отсутствии их иммобилизация шейного отдела позвоночника может быть осуществлена с помощью воротниковой повязки, в крайнем случае, мешочками с песком, укладываемыми по бокам шеи.

При ТП уже на догоспитальном этапе следует проводить меры, направленные на профилактику или лечение возникших осложнений. При травме шейного отдела могут возникнуть грубые нарушения дыхания вследствие паралича мускулатуры, грудной клетки и диафрагмы, а также нарушения функции дыхательного центра из-за восходящего отека продолговатого мозга, в связи с чем следует прибегнуть к ИВЛ методом "рот в рот", "рот в нос" или с помощью специальных дыхательных аппаратов. Одновременно производят подкожные инъекции цититона, лобелина, стрихнина, кофеина и других препаратов, возбуждающих деятельность дыхательного центра.

При ПСМТ могут развиться явления травматического шока, для борьбы с которым следует назначать обезболивающие средства (при травме шейного отдела исключить морфин, который угнетает деятельность дыхательного центра), гемотрансфузию и др.

Перелом позвоночника сопровождается повреждением кровеносных сосудов, излившаяся кровь из которых в виде эпи- и субдуральных гематом или гематомиелии может приводить к дополнительному сдавлению спинного мозга в позвоночном канале, в связи с чем уже на догоспитальном этапе следует назначать гемостатические средства (внутривенные вливания 10% раствора кальция хлорида, 5% раствора аминокапроновой кислоты, внутримышечные инъекции викасола и др.).

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ПСМТ. Известно, что больные с ПСМТ составляют наиболее тяжелый контингент для осуществления лечебно-восстановительных мероприятий на всех этапах медицинской реабилитации. Наряду со сложными специфическими особенностями выполнения диагностических и лечебных манипуляций имеются как общепринятые, так и нестандартные подходы в организации ухода за больными.

Организация ухода прежде всего основывается на общеизвестных деонтологических принципах, обеспечивающих положительное психоэмоциональное состояние пострадавшего. Теплый и доброжелательный прием больного, поведение персонала, отражающее сопереживание, стремление к максимально быстрому обследованию и назначению лечения, четкому определению режима поведения, уверенность и оптимизм в действиях врачей и медицинских сестер положительно влияют на психологический статус, что является залогом благоприятного течения заболевания. Здесь не должно быть мелочей. Мимика, жесты и выражение глаз персонала должны быть и адекватными обстановке, и оптимистичными, ибо больные тонко реагируют на неискренность, посторонние разговоры, на невнимательное отношение. Не должно быть и "разночтения" в оценке состояния пострадавших, в прогнозе. Единство позиций во взглядах на возможности диагностических приемов и способов лечения на ближайшие и отдаленные последствия травмы, выбор и умение донести интересующую больного информацию, с учетом преморбида, смягчают развитие невротических реакций у пострадавших.

Особое внимание необходимо уделять исключительно бережному и осторожному перемещению больных как при перевозке больных в диагностические кабинеты и выполнении исследований, так и при переворачивании в постели, исключающем сгибание, разгибание, ротацию и боковые смещения позвоночника. Известно, что вторичные смещения могут привести к тяжелым, нередко необратимым повреждениям спинного мозга.

С первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватный способ выведения мочи. Широкое распространение получила периодическая катетеризация с одновременным промыванием пузыря антисептическими растворами и введением лекарственных средств по показаниям. Манипуляция должна сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики и проводиться не реже 3 раз в сутки.

При установлении системы отлива-прилива по Монро высоту колена регулируют с учетом данных цистометрии и сфинктерометрии. При атонии или гипотонии детрузора отводящее колено устанавливают на высоте 5-7 см над тройником. При резко выраженной гипертонии детрузора колено поднимают до 25-30 см. Систему заполняют раствором фурациллина (1:5000). Частота капель — 20-25 в мин. Для профилактики уретрита, образования пролежней уретры тщательно подбирают диаметр катетера.

Для своевременной и успешной реабилитации больных с ПСМТ важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, пяток, ягодиц. Необходим выбор рационального положения больного: при переломах грудного, поясничного отделов позвоночника целесообразно положение "на животе", шейного — "на спине". Непременным условием является гигиеническое содержание постели, щадящее дозированное переворачивание, протирание кожных покровов этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Под пятки, крестец подкладывают специальные ватно-марлевые "баранки" или резиновый круг. Эффективны специальные матрацы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные поролоновые прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеет правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика, активная тренировка, использование ортопедических приемов: упоров, петель или специальных лонгет.

В остром и раннем периодах ПСМТ особое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. При организации ухода за этой группой больных необходимо предусмотреть нормализацию функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение.

ПСМТ всегда сопровождается нарушением акта дефекации. Регулярное и эффективное опорожнение прямой кишки — не менее важный элемент ухода за пострадавшими, поскольку задержка газа и кала может быть основной причиной фебрильной температуры, интоксикации. Наряду с использованием соответствующей диеты, различных слабительных средств, гипертонических и сифонных клизм в ряде случаев прибегают к механическому удалению каловых масс.

УШИБ СПИННОГО МОЗГА — характеризуется возникновением в нем функциональных, обратимых, и морфологических, необратимых, изменений в виде очагов некроза, размозжения, кровоизлияния, приводящих к частичному повреждению или морфологическому его перерыву.

Частичное повреждение спинного мозга независимо от степени повреждения неврологически в остром периоде травмы может проявляться синдромом частичного или полного нарушения проводимости. Синдром частичного нарушения проводимости клинически характеризуется нарушениями проводниковых функций в виде вялого пареза или паралича мышц с арефлексией, расстройствами чувствительности по проводниковому типу и функции тазовых органов, на фоне которых имеются признаки, свидетельствующие о частичной сохранности проводимости спинного мозга (наличие в той или иной степени движений или чувствительности книзу от уровня повреждения, ощущений при пассивных движениях в суставах, сдавлении толстой кожной складки и др.).

Синдром полного нарушения проводимости клинически проявляется вялым параличом мышц, арефлексией, выпадением чувствительности по проводниковому типу и грубым расстройством функции тазовых органов.

Степень частичного повреждения в виде незначительного или значительного нарушения целостности спинного мозга выявляется лишь в более поздние сроки по мере ликвидации явлений спинального шока .

Морфологический перерыв спинного мозга может быть анатомическим — с расхождением концов и наличием диастаза между ними и аксональным. когда целостность спинного мозга внешне сохранена, хотя проводниковые его системы на уровне травмы разрушены. Он сопровождается синдромом полного нарушения проводимости в остром периоде и автоматизмом дистального участка мозга ниже от уровня перерыва в поздние сроки. При ушибе спинного мозга ЦСЖ может обнаруживаться примесь крови. Лечение — консервативное.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПРИ ПСМТ. Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений ПСМТ определяют подход к медикаментозной терапии, которая зависит от характера, уровня повреждения, этапов заболевания.

Острый период ПСМТ характеризуется помимо очаговых проявлений спинальным шоком. обусловливающим несоответствие ОЦК объему сосудистого русла, что требует назначения низко- и высокомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин), плазмы, крови общим объемом 800-1200 мл. Одновременно используют ангиовазотоники (1 мг ангиотензина растворяют в 1 л жидкости). Высокий уровень калия и натрия плазмы в первые 3 сут с момента травмы нередко приводит к сердечной слабости, что купируют введением препаратов кальция. Последующие сутки острого периода травмы, напротив, характеризуются гипокалиемией, что требует введения раствора хлорида калия (3% — 100,0) с глюкозой и инсулином.

Назначение анальгетиков в раннем периоде ПСМТ, особенно в послеоперационном периоде. требует дифференцированного подхода. В случаях поражения верхнешейного отдела спинного мозга возможны нарушения внешнего дыхания, что вызывает необходимость ограничиться ненаркотическими анальгетиками (анальгин 5% — 2 мл внутримышечно 2-4 раза в сут, амидопирин, лексир, мародол). В других случаях возможно применение промедола.

Известно глубокое угнетение и нарушение деятельности внутренних органов при ПСМТ. Поражение спинного мозга на уровне сегментов Тh2-Тh7 может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменение ЭКГ. В соответствующих случаях показано назначение сердечных гликозидов (строфантин 0,05% — 0,5 мл внутривенно на глюкозе, коргликон 0,06% — 1 мл антиаритмических средств (новокаинамид 0,25 внутрь 4-6 раз в сут и др.). При нарушениях функций внешнего дыхания показано назначение коразола (10%- 1,0 подкожно), кордиамина (1,0 подкожно), лобелина, бемегрида.

В патогенезе острого периода ПСМТ большое значение имеют локальные поражения спинного мозга в виде отека. циркуляторных нарушений. Для улучшения микроциркуляции, уменьшения проницаемости сосудистых стенок поврежденных участков спинного мозга назначают ангиопротекторы. продектин (0,25 г 4 раза в с

Просмотров: 2371 | Добавил: woreme | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Поиск
Календарь
«  Июль 2013  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031
Архив записей
Друзья сайта
  • Создать сайт
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz
  • Все проекты компании
  • Copyright MyCorp © 2014Создать бесплатный сайт с uCoz